| 神经精神病药
苯妥因、可卡因、氯丙嗪、三环类抗抑郁药
抗肿瘤及免疫抑制药
环磷酰胺、5-氟脲嘧啶
抗真菌药
酮康唑
一、 药物性重型肝炎的发病机理
引起肝脏损伤的药物分可预测性和不可预测性两类，前者与剂量相关，呈剂量依赖性，代表药物为醋氨酚，后者又称特异体质性，与药物剂量无关，异烟肼为其代表性药物。引起肝炎的药物大部分属特异体质性肝毒素。通常药物引起的淤胆预后较好，但药物引起的肝坏死、免疫过敏性反应、脂肪肝(小泡性脂肪变性)均有可能导致严重的肝衰竭。药物常是疏水性的，进入人体后，主要在肝细胞内以生物转化的方式进行代谢。通过生物转化作用，可改变药物的活性，增加其可溶性，而利于药物排泄。少数药物可直接损伤肝细胞或其代谢系统，具有直接的肝细胞毒性作用。近年来的研究表明，某些药物经过肝脏生物转化后可产生具有活性的代谢产物，通过直接的方式和免疫过敏反应方式损伤肝细胞。对这些物质，肝脏可经过与肝脏内的谷胱甘肽结合而解毒，若肝细胞内的谷胱甘肽贮存耗竭或活性代谢产物过多，则可导致肝细胞中毒坏死。
其它如遗传因素、生理因素、营养状况、生活习惯等可影响酶的活性，使药物代谢引起肝损伤在不同的个体中有较大的差异。
二、 药物性急性肝衰竭的临床表现
急性药物性肝衰竭的临床表现与其它原因引起者基本相似，缺乏特异性。但临床观察表明酒精－醋氨酚综合征引起的急性肝衰竭与病毒性肝炎引起的急性肝衰竭有所差别，转氨酶显著增高是其特点，平均可达6,888IU/L，最高达29,700IU/L，也有研究表明，转氨酶平均 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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