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本病起病隐匿，隐伏期自数年至10年以上。轻症可无临床表现，重者出现门脉高压与肝衰竭症候。根据病情轻重，一般分为代偿性与失代偿性两类临床表现。
一、代偿性肝硬化
代偿性肝硬化的定义是：无明显黄疸、腹水、低白蛋白血症、消化道出血及肝性脑病。其中大多数病人无临床症状，即使有症状也缺乏特异性，多因体检或其他疾病剖腹手术时、或在尸检时不被发现。常见的症状为非特异性的乏力及消化道症状，如食欲减退、腹胀、厌油、嗳气等，肝区疼痛较常见，这些症状多因劳累、感染而诱发，经适当休息、治疗可缓解。
营养状况一般无异常，皮肤可出现轻度肝掌、蜘蛛痣及毛细血管扩张，肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏可呈轻度肿大。
实验室检查可有轻度贫血，白细胞及血小板减少。肝功能正常或基本正常，但血清γ-球蛋白呈不同程度增高。影像学检查可显示门脉内径轻度增宽及/或脾轻中度肿大。
代偿性病人可始终保持肝功能代偿良好，直至因其他疾病死亡。部分病人因病变活动进展至失代偿性。
二、失代偿性肝硬化
肝硬化病人出现黄疸、腹水、低白蛋白血症、消化道出血及肝性脑病者，提示进展至失代偿，主要表现肝功能不全及门脉高压两类症候。
（一）乏力、体重减轻
乏力是失代偿性最常见的表现，乏力的程度常与肝功能损害程度相平行，它与食欲减退、进食少、热量生成不足有关；此外，肝脏将乳酸转变为肝糖原的功能降低，乳酸蓄积于肌肉；或血清胆碱酯酶水平因肝功能损害而降低，致胆碱蓄积，影响神经肌肉生理功能，二者均可导致乏力。
体重减轻与消化功能障碍及营养不良有关，严重时形体憔悴，皮下脂肪消失，呈恶液质状，多见于疾病晚期。非晚期患者体重进行性减轻时，应警惕可能并发的原发性肝癌。
（二）消化系统症候
常与乏力同时出现，常见食欲减退，上腹不适，腹胀感，对脂肪耐受性差，易腹泻；重者厌食，恶心/呕吐，鼓肠。影响消化系统功能的因素为：①门脉高压症时胃肠、胆囊、胰腺淤血水肿，其功能及形态均可发生改变，引起相应的消化系统症候；②肠道菌丛失调，大量致病菌繁殖并生成大量内毒素，可引起腹泻、腹胀或鼓肠；③胆盐合成及分泌减少，胰腺功能减退，胰腺外分泌减少，影响脂肪、蛋白质的消化、吸收。
失代偿性病人可出现上腹隐痛或胀痛，这与脾周围炎、肝周围炎、门脉性胃病有关。剧烈腹痛与并发的胆道运动阻障、胆道感染、结石或广泛肝坏死有关。
（三）发热
部分病人可出现不规则低热，一般不超过38．5℃。肝硬化本身引起的发热，主要由于某些代谢产物降解不全，累积于系统循环，成为致热原，如胆汁酸代谢的中间产物石胆酸有可能引起低热。在诊断肝硬化本身的发热时，需排除可能并发的感染，如胆系感染、泌尿系感染、呼吸系统感染、自发性腹膜炎、败血症等，或其他局灶性感染（如龋齿）；经抗生素治疗无效的患者，还应排除并发原发性肝癌。
（四）出血及贫血
出血倾向常见，皮肤摩擦处易见出血点，注射部位出现淤斑，鼻衄或齿龈出血，月经过多；严重者可发生胃肠黏膜弥漫性出血，皮肤广泛出血，也有咯血、颅内出血的报告。凝血机制障碍与下列因素有关：①肝脏合成凝血因子减少；②血小板因脾亢发生质与量的改变；③毛细血管脆性增加；④弥散性血管内凝血、原发性纤溶及循环中抗凝物质增加。
2/3病人有轻、中度贫血，除失血及缺铁因素外，贫血的原因：①叶酸缺乏；②因红细胞形态改变及脆性增加引起的溶血，严重病例可见棘红细胞（acanthocytes）；③脾功能亢进，红细胞破坏增多。
（五）内分泌失调的表现
由于肝功能减退及肝内、外分流，若干激素在肝内的摄取清除代谢减少，出现相关的临床表现。
男性病人睾丸萎缩、性功能障碍、毛发脱落、无生育率高，并出现男性女性化表现的乳房肿大，其机制与雄性激素在外周组织（皮肤、肌肉、脂肪、骨骼）转变为雌激素增加有关，螺内酯通过减少血清睾酮水平及降低肝脏雄性激素受体的活性，亦可引起乳房肿大。
有人认为：在酒精性肝硬化病人，男性性功能减退是酒精直接作用的结果，在酗酒者血清中，与球蛋白结合的睾酮水平增加，未结合的减少，致使血浆睾酮水平降低；也有证据表明，与肝硬化时下丘脑及垂体的功能受损有关。
女性患者有月经失调，月经量少或闭经，不孕常见，血浆雌二醇及孕酮减少，但亦有能正常妊娠者。
部分病人因肾上腺皮质激素分泌减少，面部、颈部、上肢和黏膜等处色素沉着，掌纹、乳晕区尤为显著，下肢腔前区色素沉着出现较早，有一定特异性。
（六）皮肤表现
1．浮肿 下肢踝部水肿常见，在夜间卧床后消退，常与腹水同时出现，与低白蛋白血症及钠、水潴留有关。腹水大量聚积，压迫下腔静脉，影响下半身静脉回流时，可出现阴囊/会阴部水肿。
2．肝病面容 是肝硬化患者比较特殊的表现，面色灰暗、黝黑，甚者呈“古铜色”，常与肝功能不全程度相平行，它是下列因素在面部的综合表现：①色素沉着；②贫血及血氧饱和度下降；③黄疸。
3．蜘蛛痣/毛细血管扩张 蜘蛛痣中心区为一小动脉，外周有很多毛细血管，以中心区为圆心轴向外蜿蜒延伸，类似蜘蛛腿，故名蜘蛛痣或蜘蛛血管瘤（spider angioma），其直径范围为1-10mm，当压迫中心区小动脉时，则蜘蛛痣消失；该痣有特殊的分布，主要分布于上腔静脉引流的区域（面部、上肢、颈、胸、背部），上腹部罕见。随着肝功能的改善或恢复，蜘蛛痣可由大变小、色泽由鲜红变为暗红，直到逐渐消失。蜘蛛痣的出现与激素特别是雌激素在肝内的降解代谢减退有关。蜘蛛痣亦可见于急性病毒性肝炎，偶见于用雌激素治疗的类风湿性关节炎病人。妊娠中期亦可出现蜘蛛痣，分娩约2个月后消失；个别女性青少年可出现少数小的蜘蛛痣。蜘蛛痣应与樱桃红色血管瘤鉴别，后者见于30岁以后的正常人，为鲜红色点状凸出的血管瘤或静脉星（venous stars），其外周缺乏蜘蛛腿样的毛细血管。
4．肝掌 又称掌红斑（palmar erythema），是正常掌部红色斑点扩大融合后形成的片状红斑，分布于掌面的鱼际肌、小鱼际肌，手指末节掌面及手指基底部，但掌心缺乏此改变，其色鲜红如朱砂状，故又名朱砂掌；红斑亦可见于足底，称为足底红斑；亦可见于颈胸交界处；红斑压之退色。除见于肝硬化者外，亦见于类风湿性关节炎、慢性发热性疾病、白血病、甲状腺毒症（thyrotoxicosis）、妊娠等。
5．掌挛缩（Dupuytren contracture） 系掌筋膜缩短、增厚与纤维化，使手指呈屈曲畸形，它常见于酒精性肝硬化，与酒精中毒有关，与肝硬化本身无明显关系。
6．杵状指（finger clubbing）、白指甲（white nail） 它是长期血氧饱和度不足所致，常伴有口唇紫绀。部分病人指甲从甲床到甲沿呈匙状或变扁平，其上有平滑较细的四纹，正常粉红（pink colour）消失，代之以白色的斑纹，故称白指甲，其原因不明，据认为与营养不良有关。
7．腮腺肿大 见于50%酒精中毒性肝病病人，肝硬化其他体征未出现时，腮腺肿大可首先出现，呈无痛性与可逆性，肝脏失代偿改善时，肿大的腮腺亦随之缩小。扪诊时柔软、无压痛且不固定。
（七）黄疸
肝硬化病人出现黄疸，是由于肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍，故黄疸性质属肝细胞性，血清结合的与未结合的胆红素均升高，黄疸的出现提示肝功能严重损害。此外，尚有其他因素可引起肝硬化的血清胆红素水平升高：①因过度溶血（hyperhaemolysis）引起非结合性高胆红素血症；②肝肾综合征病人，肾脏排泄胆红素减少，引起结合性高胆红素血症；③细菌感染（如自发性腹膜炎）的内毒素血症可引起淤胆；④消化道大出血引起继发性肝细胞坏死；⑤可能同时存在的急性病毒性肝炎、胆总管结石、肿瘤、慢性胰腺炎。
（八）腹水、胸水
腹水是肝硬化由代偿转化为失代偿的重要标志之一，肝窦静水压升高及低白蛋白血症是其形成的基本因素，内脏高动力循环是其形成的促进、维持及加重因素。初次发生的腹水多呈轻中度，对限钠及利尿剂治疗呈敏感性，随着疾病的进展，腹水呈间断性反复发作，其对利尿剂的敏感性逐渐减弱，最终对高剂量利尿剂出现抵抗时，称为难治性腹水（refractoryascites）；利尿剂并未用到高剂量，但并发稀释性低血钠、血清肌酐含量升高者，称为顽固性腹水（intractable ascites）；大量腹水致腹压骤增，影响心、肺、肾功能者，称为张力性腹水（tense ascites）。这三种腹水，易并发功能性肾衰竭、消化道大出血、自发性腹膜炎、肝性脑病等，预后不良。
肝硬化腹水呈蛙腹，脐部下移，剑突至脐部连线的长度）脐部至耻骨联合连线的长度，腹部两侧水平线连线的长度＞腹部前后垂直连线的长度，这有助于与癌性腹水的鉴别诊断（如腹腔肿瘤：卵巢囊肿、Meig综合征）。腹水聚积的程度，临床上常以腋前线及锁骨中线作为粗略判断的标志，患者平卧，腹水未超过腋前线水平线者称为Ⅰ度（轻），超过腋前线水平但不超过锁骨中线水平者称为Ⅱ度（中），超过锁骨中线水平时为Ⅲ度（重），轻、中度腹水时，借助体位改变（侧卧），可扣出移动性浊音。长期大量腹水，腹内压明显增加，致使在腹壁薄弱处形成脐疝或股疝。脐疝凸出，上有曲张静脉，容易因摩擦发生溃疡与感染。肝硬化腹水出现脐疝者，预后亦差。
约5%-10%的病人可出现胸水，绝大多数出现于腹水形成的同时或以后，极少数病人只有胸水而无腹水，绝大多数胸水位于右侧，单纯左侧或左、右侧同时胸水者均少见，胸腔负压有利于液体从腹膜腔向胸腔转移，转移的途径通过缺损的横膈或淋巴的吻合支。
（九）脾大、脾亢
脾内血流因肝脏血管阻力增加而输出减少，因内脏高动力循环而输入增加，大量血液淤积隔离于脾内，致使脾脏淤血肿大，此外，伴随的增生性（hypertrophy）脾肿大，亦可导致脾血流呈比例性增加；脾脏因纤维组织增生而有质地改变，病程愈长则质地愈硬。有消化道大出血时，脾脏可暂时缩小，甚至难以触及。并发脾周围炎时可引起左上腹部隐痛。
脾肿大起着隔离和破坏血细胞的作用，末梢血象白细胞、红细胞及血小板计数减少，称为脾功能亢进，一般以血小板减少明显，其次为白细胞，再次为红细胞，网织红细胞不增加，血细胞压积容量很少减至30%以下。
（十）侧支循环开放
是门脉高压症的特征性表现，重要者有下列3种：
1．食管下段和胃底静脉曲张 可因黏膜炎症、粗糙或刺激性食物、胃液返流、腹压骤增等因素，诱发曲张静脉破裂出血。
2．腹壁和脐周静脉曲张 这些部位可见纡曲的静脉，以脐周为中心向上及向下腹壁延伸，脐水平线以上的曲张静脉的血流向上，脐水平线以下曲张静脉血流向下，此种血流方向与下腔静脉阻塞时的两侧腰、背部的曲张静脉的血流方向不同，后者脐水平线以下的静脉血流亦向上。
3．痔核形成 门脉系统的痔上静脉与下腔静脉系统的痔中、痔下静脉吻合扩张形成痔核，破裂时引起便血。
（十一）肝脏大小的改变
在疾病早期，肝脏可触及或轻、中度肿大，质地坚实而硬，边缘锐利，表面粗糙不平或有结节感，肝肿大与肝细胞肿胀、脂肪变性有关。随着疾病的发展，肝纤维组织沉积增多，肝细胞数量不断减少，结缔组织收缩，肝体积明显缩小，最小者仅约500g，临床上肝脏不能触及，扣诊时其在锁骨中线的上下径缩小。肝脏缩小的肝硬化患者比肝脏肿大者的预后为差。肝脏缩小以右叶明显，左叶有时呈代偿性增大。肝脏大小改变与病理、病因、病程均有一定关系，小结节性肝硬化早期肝脏呈轻中度肿大，晚期缩小；大结节肝硬化多呈肿大，胆汁性肝硬化常呈明显肿大，血吸虫病肝硬化肝左叶明显肿大。
（十二）肝臭
当接触病人或进其房间时，可嗅到一种特殊的气味，如烂苹果或腐败鸡蛋气味，它是含硫氨基酸在肠道细菌酶作用下，生成的硫化物，未经肝脏处理，泛溢至体循环，从呼气中呼出，给予口服抗生素后，此气味即消失。此种气味多出现于肝功能衰竭或有广泛侧支循环的病人，预示可发生肝性脑病。
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