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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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mRNA表达与非门脉高压症患者相比差异无显著性(P >0.05)，说明在门脉高压性血管病变的发生中，Ⅲ型前胶原作为大量表达的细胞外基质成分沉积于血管壁，是促进脾静脉血管构型改建的重要原因之一.
2.4 血管活性物质 血管活性物质包括两种:其一是循环的、体液性的物质，另一类是血管局部产生的、内源性的物质，通过旁分泌和自分泌系统作用于血管平滑肌细胞.免疫组化证实，门静脉高压症时内脏动脉壁iNOS、P物质、血管活性肠肽(VIP)等活性增加[8]，其中iNOS在脾动脉血管平滑肌细胞内的表达增强，表明一氧化氮(NO)的产生也相应增多.NO是一种较强的血管舒张因子，可降低血管对内源性缩血管活性物质的反应性.其机制主要是NO通过激活血管平滑肌细胞内的可溶性鸟苷酸环化酶，使cGMP生成增多，导致细胞内Ca2+减少，使平滑肌舒张，血管扩张，阻力下降.正常肝脏、门静脉系和内脏动静脉中以eNOS为主，当肝硬化门静脉高压发生时eNOS表达和活性下降[30].应用基因技术转染eNOS[31]或异源性nNOS[32]基因可以明显降低PHT动物门静脉压力.Morales-Ruiz应用PCR技术和核酶保护检测法发现肝硬化大鼠胸主动脉、腹主动脉和肠系膜动脉内上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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