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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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的表达也明显增高，结果提示ERK1/2/c-fos信号传导通路的激活可能参与了门脉高压性血管病变的发生与发展过程.
胶原纤维是一种重要的血管细胞外基质蛋白，可保持血管壁的韧性与强度.在人类血管壁中，胶原纤维蛋白主要由Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅴ型构成[27]，在血管内皮损伤时，胶原纤维可作为一种强烈的启动因子促进血小板聚集.在介入性血管损伤[27]及动脉粥样硬化[28-29]形成过程中，均发现血管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原及前胶原合成增多.Ⅰ、Ⅲ型胶原及前胶原均属细胞外基质成分，在血管病变发生时主要由血管平滑肌细胞合成及分泌.研究认为，Ⅰ、Ⅲ型胶原成分构成比的轻微改变，即可启动动脉粥样硬化的形成.在门脉高压性血管病变的研究中，已发现在胃冠状静脉壁内有纤维连接蛋白和层粘连蛋白合成增多，提示细胞外基质在门脉高压性血管病变的发生中起重要作用.有研究用 RT-PCR方法研究Ⅰ、Ⅲ型前胶原在门脉高压性血管病变中的表达情况，以探讨血管病变的发生机制.结果表明门脉高压症时脾静脉壁Ⅲ型前胶原mRNA表达较非门脉高压症患者增高约5-6倍(P <0.01)，而Ⅰ型前胶原上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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