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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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成过程.
2.3 基因调控 c-fos是一种信息传递因子，Dzau et al[14]发现，血管平滑肌细胞接受信息后，核内原癌基因c-fos开始表达，使DNA和mRNA合成增加，细胞增生.肝硬化患者脾静脉c-fos表达增强，表明平滑肌的增生、迁移和表型转变与癌基因的激活有关，他的信息传导通路能将机械信号和增生基因表达联系起来，成为血管构形改建的生物学基础.
某些抑癌基因，如p53基因，是细胞凋亡的有效调节因子，可以促进血管平滑肌细胞的凋亡，而原核基因，如c-myc和bc1-2，则可抑制血管平滑肌细胞的凋亡[15-16].门脉高压症患者bax基因表达增强，并参与门脉高压血管平滑肌细胞凋亡的调节.这表明门脉高压性血管病变过程与基因调控有关.MAPK[17-18]途径是调控细胞增生、分化、凋亡的重要信号传导通路，许多细胞外刺激因素如紫外线[19]、氧应激[20-21]、细胞因子[22-23]、炎症递质[24-26]等均可刺激细胞上调MAPK的表达与激活.有实验用针对ERK1/2204位Tyr磷酸化位点特异性抗体研究证实，在门脉高压症时，脾静脉血管壁磷酸化ERK1/2表达增高，其下游因子c-fos上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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