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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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ET-1、PKC、NF-kB的表达，探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-kB的关系，结果表明门静脉高压症患者脾静脉和门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性，对照组呈阴性或弱阳性表达.eNOS、ET-1与NF-kB双重免疫荧光标记的激光扫描共聚焦显微镜检测显示荧光定位均主要在血管内皮，三者在门静脉高压患者脾静脉和门静脉高压大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均高于对照组，说明门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致，内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关.门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活，内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关.
目前认为，在血管病变的发生中，内皮细胞和血管平滑肌细胞是两大效应细胞，各种损伤因子如切应力、流体静压、内毒素、细胞因子、生长因子、炎症递质等，首先可造成内皮细胞损伤、脱落致胶原纤维暴露，血小板聚集，内皮细胞表达黏附分子如 ICAM-1，并释放趋化因子如单核细胞趋化肽-1(MCP-1)[12]，以及补体激活后释放的补体片段C5a[13]，作为趋化因子促使单核细胞与内皮细胞结合并穿透内皮细胞浸入内膜下层，也促使血管平滑肌细胞向内膜下迁移，血管平滑肌细胞出现表型转变，向内膜下迁移及增生、合成大量细胞外基质沉积于血管壁以形成新生内膜，导致血管构型改建，血管病变形成.在这一过程中，内皮细胞与血管平滑肌细胞之间的相互调控作用贯穿于血管病变发生的始终，内皮细胞可被看作是各种刺激因子的感受细胞，而血管平滑肌细胞则成为效应细胞.这是血管对各种损伤的修复反应，但同时也是血管病变的形上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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