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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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.滋养血管受压使管壁的血供及血氧分压下降，引起血管内膜缺血性损伤和营养障碍.肝硬化时肝、肾功能障碍、氧自由基清除下降，门静脉血中有害物质及氧自由基增多可直接损伤血管内膜.
2.2 免疫反应 血管内皮细胞在心血管疾病发病机制中的作用日益引起重视，门脉高压症的内皮细胞损伤可破坏管壁结构，导致功能障碍，影响物质交换，引起炎症和免疫反应.肝硬化患者血管外周组织中的细胞明显增多，主要为淋巴细胞和炎性细胞，并伴有淋巴滤泡的增生.免疫组化证实，门静脉高压症患者的胃冠状静脉壁有血小板源性生长因子(PDGF)，碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(FGF)，转化生长因子(TGF-a)等多种生长因子的强阳性表达[10].表明胃冠状静脉内压力增高，可激活血管壁中的平滑肌细胞，使其释放多种血管活性物质.这些生长因子又可刺激血管平滑肌增生分化、迁移以及导致胶原纤维、弹性纤维代谢异常.平滑肌细胞表型转变是对机械性刺激的一种慢性反应，他不仅可导致细胞迁移，并可诱发胶原和弹性硬蛋白的合成，从而使静脉壁增厚、变硬、弹性减弱和血管顺应性下降，引起血流阻力增加.
研究还证实，门脉高压症的内脏静脉壁内C3、C4、IgG、IgE、IgA等炎性因子的水平明显高于正常对照组[11].因此，门脉高压症患者的门脉系血管存在明显的免疫炎症反应，免疫复合物的沉积及免疫炎症反应可能参与门脉高压性血管病变的过程.
有研究用免疫组化和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测门静脉高压症患者脾静脉和门静脉高压大鼠模型门静脉内皮细胞eNOS、上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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