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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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(P)增加时，可通过增加管壁厚度(W)、减少血管半径(R)来代偿.因此，门静脉的高压力状态可使血管壁增厚.
门脉系统任何部位血管阻力的增加均可导致门静脉高压.神经体液因素及血管活性药物可主动调控血管平滑肌的收缩.这种血管阻力的主动变化可发生在肝内微循环，亦可发生在肝前的门体交通支血管和门静脉及其属支.影响血管阻力可用Poiselle定律表达:R = 8 mL/mr4，其中m为血液的黏度系数，L是血管长度，r是其半径.由此可见，肝外门静脉系统血管半径的变化亦是影响门脉血流阻力的主要因素.内脏静脉的内膜增生、斑块形成、内壁粗糙、弹性及收缩力减弱，可限制血管舒张并促进附壁血栓形成，使血管闭塞和管腔变小，导致血液淤滞及血流不畅，甚至血流阻断，增加血流阻力.当内脏静脉和门体交通支血管收缩时，门静脉血管阻力可显著增加.侧支血管曲折迂回，其长度增加亦能显著影响血流阻力.门静脉血液中血红蛋白和血浆蛋白浓度的改变，尤其是胃肠道出血后血液黏度增加，又可增加门静脉血流的阻力.
血管平滑肌细胞(VSMC)的增生肥大是门脉高压性血管病变的重要内容.Krieger et al[9]发现，血管机械性的负荷的增加能直接诱导肌球蛋白基因表达，使RNA和蛋白增加，诱导肌细胞生长，因此，VSMC的增生肥大可能是血管对压力增高的一种适应性代偿反应.
持久的门静脉高压力和高血流量的刺激可能是引起门脉高压症患者血管内膜损伤的主要原因上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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