|
|
 |
|
 |
|
门脉高压性血管病变研究进展 |
|
|
| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
| 广告载入中... |
|
出量和动脉血压降低，而且，常常合并有脾肿大和脾功能亢进，这使得患者的脾动脉发生明显的组织病理学改变，即动脉壁收缩结构的破坏[8].具体表现为:
1.3.1动脉内皮细胞受损，部分内皮细胞脱落，血小板黏附内膜，内膜增厚，中膜平滑肌移行至内膜.
1.3.2 Weigert染色证实动脉壁内弹性膜折叠的波纹变平坦，或完全消失，并分裂成多层，有的部位完全断裂.动脉壁中层弹力纤维亦广泛断裂和退化.电镜下清晰可见弹力膜分裂、变直、部分断裂.
1.3.3光镜下见中膜平滑肌移行至内膜，中膜平滑肌细胞有的萎缩、变形，另一部分则肥大、增生.平滑肌细胞被胶原纤维分隔，排列紊乱.电镜下见平滑肌细胞大小、形态不一，部分萎缩、变形，局部胞质坏死形成空泡，甚至整个肌细胞溶解成粘糊样，另有一部分平滑肌细胞代偿性肥大、增生.一些平滑肌细胞的胞质内细胞器明显增多，线粒体数目增多并肿胀，嵴消失，形成空泡.部分肌细胞胞质内出现较多粗面内质网、核糖体及高尔基体，而肌丝减少，体现出平滑肌细胞表型由收缩型向合成型转变.有的平滑肌细胞的胞质和胞核呈现细胞凋亡的特征，如膜泡化，核染色质固缩，贴于核膜内侧形成块状，以及凋亡小体等.
1.3.4 光镜下见整个管壁胶原纤维及细胞外基质增多，致管壁胶原化、基质化，血管增厚、变硬、弹性下降.电镜下见动脉壁细胞外基质明显增多，但弹力纤维呈退化和断裂状态.
2 门脉高压性血管病变的机制
门脉高压性血管病变的机制尚不完全清楚，门脉系统的血流动力学改变、免疫反应、基因调控、血管活性物质等因素可能参与了门脉高压性血管病变的过程.
2.1 门脉血流动力学改变 血管壁是一种复杂的生物学材料，有多层复合结构，在一定压力范围内，血管张力、跨壁血压和血管的几何参数遵循生物力学Laplaces定律:T = P(R/W).血管的张力(T)有一定调节限度，在弹性范围内，当血液的跨壁压上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
|
上一篇文章： 拉米夫定治疗中病毒核酸无应答患者体内乙型肝炎病毒逆转录酶基因变异分析
下一篇文章： 阿德福韦在乙型肝炎中的应用现状 |
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】
|
 |
|
 |
|
|
|
