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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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.电镜发现平滑肌细胞的横面积较正常细胞增加一倍，血管中膜横切面的面积亦随之增大.门静脉部分结扎鼠的模型证实，门静脉的结构、收缩力、收缩成分和结构蛋白均有改变，结蛋白和肌动蛋白的比例增加，结蛋白的增加与中间丝增多有关.血管内膜增厚，内含增生的胶原纤维和大量方向不一的平滑肌，中膜也显著增厚，肌纤维增粗、致密，外膜有炎性细胞浸润，门静脉的有效收缩力增加一倍[5].
门静脉高压症患者的脾静脉和胃冠状静脉同样存在动脉化构形改建[6]，表现为:(1)内膜明显增厚，呈现弥漫性增厚和局灶性增厚斑，形成新内膜，内含增生的胶原纤维和大量方向不一的平滑肌细胞.增生斑块呈丘状，突向腔内，亦含有大量胶原纤维和排列紊乱的平滑肌细胞，受损血管内皮表面有血小板和血细胞黏附、聚集、逐步形成微小血栓，类似于动脉粥样硬化样斑块.血管内膜广泛受损，并有炎性细胞浸润.(2)中膜层显著增厚，内环肌呈纵、横、斜方向排列，外纵肌发达，肌纤维增粗、致密.(3)外膜层有炎性细胞浸润，并见合并炎症的小淋巴结，自养血管有挤压现象，并有血栓形成.(4)部分平滑肌细胞的表型由收缩型向合成型转化，即胞质内出现较多的粗面内质网、核糖体而肌丝减少，并从中膜向内膜迁移.
1.2 内脏静脉的内膜损伤 血管内皮细胞附着于血管内膜表面，是一层半透膜屏障，同时他还具有复杂的代谢和内分泌功能.内皮细胞在心血管疾病中的重要性日益受到重视，但内皮细胞与门静脉高压症的关系有待深入研究.研究证实，非肝硬变患者血管内膜完整，内膜下层有一薄层平滑肌，外膜滋养血管完整、通畅;肝硬变患者血管内膜严重受损，内皮细胞脱落，内膜下层裸露伴组织水肿，管壁内有大量炎性细胞和成纤维细胞.大量血细胞与裸露的内膜下层黏附，血管腔内有附壁血栓形成.血管外膜自养血管受挤压变扁平，亦有血栓形成.McCarthy et al[7]发现当血管内皮细胞及基底膜受损时，血管对血管紧张素-Ⅱ的敏感性增加，故内膜的损伤可影响血管的收缩功能.
1.3内脏动脉壁收缩结构的破坏 门脉高压症患者体循环处于一种高排低阻的状态，即心排上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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