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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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8]，另外VEGF他还对单核巨噬细胞具有趋化作用，增加巨噬细胞的黏附能力，再由于血管通透性增高，单核细胞及巨噬细胞进入血管内膜，造成了炎症因子的释放，通过各种途径也可以促使平滑肌细胞增生及胶原合成增多[49]，VEGF可与碱性细胞生长因子、TGF-b、透明质酸一起相互作用，共同促进平滑肌细胞增生及胶原合成.
总之，门脉高压性血管病变的病理改变包括内脏静脉的动脉化构形改建、内脏静脉的内膜损伤以及内脏动脉壁收缩结构的破坏.门脉高压性血管病变的发病机制可能与门脉系统的血流动力学改变、免疫反应、基因调控、血管活性物质等因素有关.肝硬化等导致的肝内血流受阻是门脉高压症形成的始动因素，一方面，门脉高压症可促进内脏高动力循环和内脏血管病变的形成和发展.内脏血管病变包括内脏动脉壁收缩结构的破坏，以及内脏静脉的构型改建.内脏血管病变是门脉压力和血流量增加的结果.另一方面，内脏血管病变又可促进门脉高压症和内脏高动力循环的形成与发展.这三个因素在肝硬化门脉高压症的发病机制中具有相互作用的关系，并共同参与形成曲张静脉破裂出血.三者之间的相互关系如下图所示[50].(PDF)
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