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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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>TGF-b还可通过顺序激活Ras、Raf-1、MEK来使细胞外基质合成增加[42-43].
NF-kB作为一种重要的转录调节因子，在门脉高压血管病变中发挥重要作用[44] .NF-kB激活后，释放出抑制性亚单位IkB进入核内，通过JNK、AP-1途径，促进纤维化相关基因的转录，NF-kB还促进ICAM(intercellular adhesion molecule-1)、VCAM-1(vascular cell adhesion molecule-1) 基因转录[45]，我们知道血管构型改建除了因为血管外胶原沉积增多外，细胞外基质与血管平滑肌结合位点是造成血管硬化的主要原因，在此过程中，黏附分子参与调节平滑肌与血管外基质的结合，从而促进血管病变的发生.
VEGF基因启动子有AP-1结合位点[46]，AP-1与其结合后可促进VEGF的转录，VEGF作用广泛，首先他可增加血管壁通透性，是已知的最强烈的促血管通透性增高因子[47]，VEGF通过其受体FLt-1和FLk-1起作用，在肝纤维化时内脏血管主要表达FLt-1，VEGF可通过其FLt-1受体促进细胞增生及胶原合成[4 << 上一页 [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] 下一页
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