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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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浓度升高，后者作为第二信使，通过不同的级联反应，产生具有强烈缩血管和促进平滑肌增生效应.肝硬化门静脉高压时NO、PGT2等扩血管物质直接或间接作用使血管内皮细胞和平滑肌细胞表面AngⅡ受体(AT1、AT2)表达降低，与AngⅡ亲和力下降，以及明显增生肥大的VSMC表型改变均可影响血管对AngⅡ的反应性[36].
TGF-b作为一种重要的生长因子，他在调节血管外基质的沉积中起关键作用[37]，他促进Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的转录，在肝脏及其他组织纤维化中起关键作用，在肝硬化动物模型及慢性肝炎患者中，TGF-b浓度升高，并伴随着靶器官内血管外基质的沉积，在肝脏星状细胞，TGF-b可促进胶原的合成[38]，应用TGF-B抗体或TGF-b受体拮抗剂，可抑制胶原合成，相反如加入外源性的TGF-B可使平滑肌内胶原合成增加[39-40].TGF-b作用广泛，他主要通过TGF-b受体发挥其生物学效应，TGF-b受体属丝氨酸-苏氨酸激酶，TGF-b与其受体结合后，磷酸化Smad蛋白，然后进入核内来调节转录[41]， << 上一页 [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] 下一页
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