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门脉高压性血管病变研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2005-1-15 8:09:15 |
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iNOSmRNA表达明显增强;Suga et al[33]的研究证明肠系膜动脉对可释放NO的血管扩张剂的舒血管效应明显强于门静脉系.因此，NO的过度释放可能在门脉高压症的内脏血管低收缩性和血管扩张的发病机制中发挥重要作用[34].
内皮素(Endothelin，ET)是人体最强的缩血管多肽，对肝脏微循环和门静脉压具有关键性的调节作用.Tieche用定量RT-PCR和RIA方法检测发现胆管结扎肝硬化大鼠模型，结扎3 d后ET基因表达增加6倍、28 d后ET肽增加30倍，并且直接与肝脏星状细胞(hepatic stellate cells，HSCs)活化及门静脉压力升高相关.ET基因的表达及活性增加在门静脉和肝脏微循环中比内脏动脉更加明显，而且其对静脉的收缩效应也明显强于动脉[35]，致使ET与NO成为调节门静脉高压中的两个重要的拮抗因素.
血管紧张素Ⅱ(angtension Ⅱ，AngⅡ)是一种内源性8肽物质，与靶细胞膜上特异性受体结合成受体-配体复合物后，诱导靶细胞内Ca2+上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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