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肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
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和IP3Rs介导的细胞内储备Ca2+释放水平调节[12]. 急性肝功衰竭和肝硬化腹水患者的血浆内皮素和血管紧张素II等的血管收缩因子水平显著高于对照[13]. 这些血管活性物质可以通过由磷脂酰肌醇4，5-二磷酸磷酸化产生的IP3来促进细胞内Ca2+水平增高，使肾小球前小动脉平滑肌收缩，调节肾血管的收缩和舒张，从而影响肾血流.
最近，实验研究发现许多细胞因子不但影响免疫细胞的生物活性，而且对其他宿主细胞的生物行为也有影响. Sharma et al报告: TGFa对肾小球系膜细胞内的I型IP3受体表达有抑制作用. Fas抗原与Fas 配体结合引起心肌细胞凋亡过程有可能是通过促进IP3浓度增加促使细胞发生凋亡的[14]. I型和III型IP3R表达参与心肌细胞凋亡的发生. TNF-a是单核细胞产生的一种细胞因子，在感染性休克和重型肝炎、慢性肝炎和肝硬化的发病中起到重要的作用[15-18]，并在许多病理和病理生理过程中起着细胞间信息传递的重要作用. 严重肝损伤患者体内NO产生增多，可能与TNF-a诱导平滑肌细胞内NO的合成有关上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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