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肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
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>HRS时患者的交感神经高度活跃，肾动脉和静脉的缩血管物质(尤其是去甲肾上腺素)与肾血浆流量呈负相关; 而麻醉阻滞腰交感神经，使肾交感神经活性降低，可部分地逆转HRS患者的肾功能衰竭，表明交感神经系统作为重要的神经体液因素参与了HRS的发病. HRS时肾交感神经兴奋，去甲肾上腺素分泌增加是保钠储水，恢复血容量的一种代偿机制[11]. 然而，交感神经兴奋导致肾血流灌注减少和血流分布不均匀、不稳定，可能是HRS发生的病理基础. 总之，在肝硬化时肾血管活性因子水平和交感神经兴奋性是增加的，在调节肾血流中起重要作用.
3 肾血管收缩和舒张的调节
血管平滑肌的收缩和舒张调节机体各脏器的血流量. 但目前HRS发生时肾血管收缩的机制还不十分清楚. 随着细胞内第二信使传递机制的深入研究和信息传递及跨膜信息传递机制的阐明，HRS发生机制研究的焦点也集中到了细胞内第二信使传递在肾皮质血流量减少方面作用的研究上. 1，4，5-三磷酸肌醇(Inositol1，4，5-Trisphosphate，IP3)是细胞间跨膜信息传递的一个第二信使，IP3通过和其受体结合激活细胞内储备Ca2+库，使细胞内Ca2+释放，以调节各种细胞的生物活性. 血管平滑肌的收缩和舒张调节功能也是受IP3上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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