|
|
 |
|
 |
|
肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
|
|
| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
| 广告载入中... |
|
蛋白表达增加，免疫组化证实他主要位于肾小动脉内皮细胞. 由于肾脏PG合成的代偿性增加，投给肝硬化并腹水的大鼠NO合成抑制剂不能引起肾血管收缩. 当NO和PG合成同时受到抑制时，出现肾血管的明显收缩，说明在肝硬化时，NO和PG相互作用共同维持肾血液动力学改变.
2.2.3 利钠肽 自1950年Kisch首先从豚鼠的心房细胞中发现了新型的体液调节激素-心房利钠肽(ANP)以来，有相继发现a，b，g型ANP，BNP，CNP[10]，他们均具有排钠利尿、增加GFR和降低血压的作用，VNP较ANP具有更强的活性，但VNP尚未在人体中发现. 应用选择性拮抗剂HS-142-1快速阻断促尿钠排泄多肽A和B受体引起广泛的肾血管扩张而对全身血液动力学无影响，说明在肝硬化时这些多肽参与维持肾灌流.
2.3 交感神经系统的活性 1980年以来，人们认识到肝肾神经反射在HRS发生中的作用，并证明上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
|
上一篇文章： 趋化因子与慢性丙型肝炎
下一篇文章： 肝硬化中西医结合诊治方案 |
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】
|
 |
|
 |
|
|
|
