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肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
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GS). 他是肾内最重要的血管扩张因子，能够抵消因血管收缩因子水平的增高而影响肾功能. 在正常生理条件下PGs没有或几乎没有调节肾血流的作用，因为在正常生理条件下投给健康人和实验动物非甾体类消炎药(NSAIDs，可抑制肾脏合成PGs)不能引起肾脏功能的变化. 当盐缺乏、出血性低血容量、血管紧张素Ⅱ、肾脏神经系统活性增高和抗利尿激素水平升高使肾血管收缩，导致肾脏缺血时，抑制PG的合成能减少肾血流[8]. 所以PGs是一个能抵抗肾血管收缩因子的作用，保护肾脏功能，维持机体功能正常的因子. 有学者认为，肝硬化腹水患者，虽然肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统(SNS)的活性及其他血管收缩因子水平增高，但因肾脏合成PGs增多，肾灌注仍可维持正常，从而不发生肾功衰竭. 而严重肝病合并HRS时，其RBF和GFR下降可能是肾血管收缩增强，肾PGs合成和释放不足所引起的.
2.2.2 一氧化氮 在肝硬化中维持肾脏血流的肾血管扩张的另一因子是一氧化氮(NO)，但仅为实验室证据. 在肝硬化并腹水的大鼠，NO的产生增加，而引起NO产生增加的主要原因则是iNOS的诱导激活[9]，用四氯化碳诱导的肝硬化腹水大鼠肾脏NOSⅢ上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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