|
|
 |
|
 |
|
肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
|
|
| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
| 广告载入中... |
|
腺苷 HRS中，腺苷是另外一种血管活性物质，在肺和肾引起血管收缩，而在其他器官导致血管舒张. 腺苷可能增强血管紧张素Ⅱ的活力，因为腺苷产生增加与器官的低灌流有关，所以在HRS中，腺苷可能是一致肾血管收缩的因子[6].
2.1.5 内毒素 肝硬化患者的内毒素来自于肠道内异常增生的革兰阴性杆菌和并发腹水感染的细菌; 肝功衰竭时，库氏细胞的功能减低，肝脏功能减退，对肠源性内毒素的屏障作用消失，或通过门脉高压后形成的门体侧枝循环，致使内毒素不经肝脏直接入血形成内毒素血症. 有人观察给清醒大鼠注射内毒素，引起GFR和尿量明显减少，而血压没有降低. 内毒素具有强烈的缩血管作用，使肾血管收缩、肾皮质缺血而引起肾血液动力学障碍，同时他能刺激多种缩血管物质如内皮素、白三烯等的合成和释放，导致肾血流量进一步减少.
2.1.6 其他 白三烯C4和D4、血栓素A2(TXA2)在肾缺血时产生，具有较强的血管收缩作用，并可使肾小球系膜细胞收缩. 尽管HRS患者血液中白三烯的水平很低，可能对肾循环不起作用，但肾脏合成的白三烯可能参与了肾功能的调节[7]. 有资料表明，血栓素合成酶抑制剂抑制TXA2的合成并不能改善肾功能，表明他在HRS发病机制中可能不是一个主要的血管收缩因子.
2.2 肾血管舒张因子
2.2.1 前列腺素 最重要的肾内血管扩张因子是花生四烯酸的代谢产物，特别是前列腺素(P上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
|
上一篇文章： 趋化因子与慢性丙型肝炎
下一篇文章： 肝硬化中西医结合诊治方案 |
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】
|
 |
|
 |
|
|
|
