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肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
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中血管紧张素Ⅱ是对肾血管起主要收缩作用的因子[4]. 临床实验和实验性急慢性肾功衰竭的研究证实，血管紧张素Ⅱ对肾循环具有强有力的缩血管活性. 但在急性实验性肾功能衰竭发生机制的研究中发现: 血管紧张素Ⅱ具有增加入球小动脉交感神经活性的功能，由此引起实验动物肾血管收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降. 血管紧张素Ⅱ在肾脏产生，作为局部血管收缩机制，血管紧张素Ⅱ可能通过肾素-血管紧张素系统参与肝硬化时肾血管收缩的发生.
2.1.2 AVP 精氨酸血管加压素(arginine vasopressin，AVP)或抗利尿激素在下丘脑视上核和室旁核合成，在肾循环具有血管收缩的活性，肝硬化合并腹水的患者血浆AVP水平增加，并与肾血浆流量(RBF)和GFR呈负相关，推测这些激素可能在HRS的发病机制中发挥作用.
2.1.3 内皮素 内皮素是由21个氨基酸组成的肽，他是引起肾血管和肾小球系膜细胞收缩的活性物质，尽管他与肾血管收缩的关系仍有争议，但在肝硬化时，其血浆水平明显增高，且增高的水平与肾功能衰竭的程度平行[5]. Soper给3例HRS的患者快速投用内皮素受体BQ123拮抗剂，结果显示肾功能明显改善. 肝硬化时血浆内皮素浓度增加的原因可能是由于在肝脏和内脏循环肽产生增加的结果，这时肾脏局部内皮素是否增加还不清楚.
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