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肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
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动脉舒张假说 这一假说认为，全身动脉血管舒张，引起全身循环包括肾低灌流. 应用肾动脉造影术、133氙冲洗技术、双氨基马尿酸清除率和最近的双重多谱勒超声显像技术[3]，发现在没有达到HRS诊断标准的肝硬化患者已经存在轻度或中度的肾血管收缩，肾血管收缩主要在肾皮质，说明在HRS发生前肾血管阻力已经增加，所以，如果肾血流进一步降低将增加HRS发生的危险性. 早期对肝硬化血液动力学的研究认为肾血管收缩同时并不存在与肾血流量相关的心输出量和血容量的降低，后来，许多研究肯定了HRS患者的血液动力学模式是高心输出量和全身血管阻力的降低，肾血流减少是全身血液循环改变的反应. 按照这一理论，HRS是动脉循环低灌流恶性进展的结果，进一步引起压力感受器介导的全身血管收缩因子(肾素－血管紧张素、交感神经、抗利尿激素和精氨酸血管加压素)活性增强，导致肾循环和其他血管床的血管收缩(上、下肢末梢血管)，内脏可能由于血管扩张因子的作用而暂时逃避血管收缩因子的作用，引起明显的血管持续扩张，且与血管收缩因子的作用形成恶性循环，最终因血管扩张因子的作用对抗不了血管收缩因子的作用而导致血管收缩和肾脏低灌流，逐渐发展成HRS.
2 HRS的发病机制
低肾血流是HRS的标志. 大量的实验证明，HRS患者存在明显的肾血管收缩和体循环阻力血管舒张. HRS时肾血管收缩和体循环阻力血管舒张的机制尚不清楚，可能是多因素综合作用的结果.
2.1 肾血管收缩因子
2.1.1 血管紧张素Ⅱ 在HRS上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
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