|
|
 |
|
 |
|
肝肾综合征的发病机制的研究进展 |
|
|
| 作者：佚名 文章来源：世界华人消化杂志 点击数： 更新时间：2004-12-30 9:17:23 |
| 广告载入中... |
|
年国际腹水club举行了研讨会，对HRS做了明确的定义，即在慢性肝病、进展性肝功衰竭和门脉高压的患者存在损害肾功能的因素-动脉循环和内源性血管活性物质的异常; 在肾内循环，肾血管明显收缩使GFR明显降低，而肾外循环，动脉血管舒张，导致整个机体血管阻力下降和低血压. 因此，HRS的研究主要集中在寻找影响肾血管收缩和体循环血管舒张的体液因子上. 现在已经明确血管紧张素Ⅱ、内皮素、前列腺素等血管活性因子在HRS中起着一定的作用. 但是，HRS的病理生理和发病机制尚未完全阐明，有些观点也存在较大争议. 本文就HRS的研究进展结合我们的研究成果综述如下.
1 HRS发病机制的两种学说
1.1 肝-肾直接相关 基于两种诱发肾血管收缩的机制，(1)肝源性的血管收缩因子的合成或释放的增加和血管舒张因子的减少，导致肾血管收缩，进而肾脏血流减少[2]; (2)通过实验动物来判定肝脏通过肝－肾反射影响肾功能. 在实验动物中，肝低压感受器接受刺激，心肺和肾传入交感神经活性增高，使颈内静脉瓣关闭; 肝脏去神经后，增加的肾神经活性也被去除; 同样，将谷氨酰胺注入正常大鼠的门脉系统，能引起明显的GFR降低和尿量减少，将迷走神经切除或肾神经切除，这种作用消失，根据这些发现认为HRS是由于肝硬化时肝肾反射持续激活的结果.
1.2 上一页 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] ... 下一页 >>
|
上一篇文章： 趋化因子与慢性丙型肝炎
下一篇文章： 肝硬化中西医结合诊治方案 |
|
【发表评论】【加入收藏】【告诉好友】【打印此文】【关闭窗口】
|
 |
|
 |
|
|
|
