[19]. TNF-a可以使NF-kB活化以传递各种信息进入细胞核内，诱导NO等物质产生. NO被认为是肝硬化患者血管扩张的早期因子. 在腹水形成早期，由于血管舒张因子合成或激活增加，肾血管维持正常或接近正常水平，但随着病情的进展，全身或肾脏血管舒张因子高度活化仍不能抵消血管收缩因子的作用. 最近，我们发现TNF-a可以增加肾小球前小动脉平滑肌细胞(RASMC)内I型IP3R和I型IP3R mRNA的表达[20]. 结果提示: TNF-a诱导IP3R 过表达可能构成肾小球前小动脉平滑肌收缩的病理生理基础.
总之，HRS的发生是综合性因素参与的结果，并非单一因素独立起作用，在具体的患者中，则可能某一些因素占主导地位.
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