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丹参药理作用的新进展 |
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| 作者：佚名 文章来源：不详 点击数： 更新时间：2002-5-12 14:25:01 |
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丹参中提取的化学成分，有脂溶性的二萜醌类和水溶性酚酸类，脂溶性成分有丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱa、丹参酮Ⅱb、隐丹参酮等；水溶性成分有原儿茶醛、丹参素(丹参酸甲)、丹参酸乙、镁－丹参酚性酸B(LSA－R)等。近来对丹参的作用研究主要集中在改善心、肝、肺、脑等脏器的缺血再灌注损伤；对肝细胞的损伤；肝纤维化、肝硬变、肝癌的作用；调节免疫应答；抗感染和抗肿瘤等方面，现综述如下。
一、改善缺血再灌注损伤
丹参对心、肝、肺、脑等多种组织器官的缺血再灌注损伤具有明显的改善作用，主要通过以下途径。
1 清除氧自由基 氧自由基具有强烈引发脂质过氧化作用，在缺血再灌注条件下，可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜，使细胞死亡，导致器官或组织缺血再灌注损伤。应用电子自旋共振(ESR)、电子顺磁共振(EPR)以及高压液相－电化学检测(HPLC－ECD)等技术研究。张力等报道，丹参素是超氧阴离子清除剂，其作用优于超氧化物歧化酶(SOD)。丹参注射液对H2O2－Fe2＋体系中的羟自由基的清除率为65％，对黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系中的超氧阴离子的清除率为100％。丹参水溶性提取物可显著抑制Fe2＋－半胱氨酸引起的大鼠心、肝、脑、肾、睾丸组织中线粒体和微粒体的脂质过氧化，还可以明显地抑制由Fe2＋－Vit C体系和TritonX－100引起的大鼠心、肝、脑、肾脏线粒体肿胀，推测其保护作用与抗氧化作用有关。从丹参水溶性部分分离出的7种酚酸类化合物：丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛、原儿茶酸、丹参素、咖啡酸及迷迭香酸，对生物膜的过氧化损伤均有很强的保护作用，其中以丹酚酸A的抗氧化活性尤为显著。丹酚酸A、B和丹罗酚酸，对Vit C－NADPH或由Fe2＋－半胱氨酸诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体的脂质过氧化都有很强抑制效应，其作用比抗氧化剂Vit E的作用强百倍至千倍。丹参注射液能显著提高老龄小鼠红细胞及肝中的SOD活性，显著降低血清及肝中过氧化脂质的含量，与Vit E相比作用更强。徐长庆等采用膜片钳全细胞式记录方法，观察丹参酮Ⅱa对豚鼠单个心室肌细胞跨膜电位及L－型钙电流的影响，结果证明，丹参酮Ⅱa有类异搏停样L－型钙通道阻断作用，可用于心肌缺血再灌注损伤和心律失常的防治。陶军等利用家兔心肌缺血再灌注模型，观察到缺血－再灌注心肌2，4－亚甲二氧苯丙胺(MDA)含量明显升高，SOD活性明显下降，同时血清CK活性显著升高；缺血和再灌注前给予丹参酮Ⅱa磺酸钠(5mg/kg)能显著降低心肌中MDA的生成和减少心肌CK的释放。用化学发光法显示，丹参酮Ⅱa磺酸钠对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有消除作用。由此推测，消除氧自由基是丹参酮Ⅱa磺酸钠防治心肌再灌注损伤的机制之一。买长江等用离体大鼠工作心模型研究证实，丹参酮的心肌保护效果优于异搏停，作用机制与减少氧自由基有关。丹参对氧自由基的消除作用可以从两个方面加以证实。
(1)运用低温ESR技术证明，缺血再灌注损伤和脂质过氧化作用中，丹参素能清除黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子，其效果与SOD相近，丹参酮能清除心肌线粒体膜脂质过氧化作用产生的脂质自由基。
(2)应用电镜细胞化学法发现，丹参素能够清除氧自由基(OFR)，减少H2O2的产生，还可阻断羟自由基的产生，从而保护血管内皮不受过氧化损伤。徐罗铃等的研究进一步证实，丹参酮Ⅱa直接作用于中性粒细胞，抑制中性粒细胞呼吸爆发，减少氧自由基的产生，消除心肌线粒体膜脂质过氧化过程中产生的脂质自由基，使线粒体的呼吸功能不受影响。
2 保护线粒体，改善能量代谢 线粒体是能量代谢和自由基产生的主要场所，呼吸的质子泵出和电子传递过程既是能量产生过程，又是氧自由基形成的主要环节。运用氧电极方法，观察以差速分离的正常大鼠的线粒体氧化呼吸，结果发现，磺酸钠(DS－201)可清除OH，并可在线粒体的内膜外促进还原型的辅酶I(NADH)快速氧化，DS－201这种作用可减轻NADH的堆积所导致的损伤因素的累积(糖酵解过程抑制、三羧酸循环抑制、氧自由基过量产生、乳酸钠堆积等)，在多个环节上承担对心肌的保护作用。焦选茂等的研究进一步证明，DS－201能够抑制线粒体的呼吸活性，而且证明它是呼吸钙复合体(Ⅱ＋Ⅲ)的抑制剂。在对心肌缺血再灌注损伤的研究中，[1] [2] 下一页
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