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自发性细菌性腹膜炎--诊断、治疗和预防 |
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| 作者：佚名 文章来源：不详 点击数： 更新时间：2002-5-2 14:22:43 |
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自发性细菌性腹膜炎(SBP)是一种腹水的细菌性感染,不伴有任何腹膜或邻近组织的外源性脓毒症。现已认识到它是肝硬化腹水的的一种常见而严重并发症,起病隐袭而常难以发现。单次发作的死亡率与静脉曲张相似,为20-40%。因此SBP患者能否存活取决于积极的诊断和治疗,并采取一定的措施预防复发。腹水的产生是与肝硬化相关的循环和肾功能异常的结果。发生此并发症的患者2年存活率约50%。导致腹水形成SBP的生理学改变可以Schrier等的周围血管扩张假说来解释。这一假说认为先是动脉血管扩张引起有效动脉血容量减少,继而激活促进水、钠潴留的介质,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统和抗利尿激素。此外,肾循环对血管紧张素-Ⅱ介导的血管收缩特别敏感,进而引起肾灌注和肾小球滤过率降低。
肝硬化腹水患者表现为血流动力学不平稳,若在此基础上再经受一次消化道出血、肾毒性药物(如NSAIDs、利尿剂、氨基糖甙类抗生素)的应用或败血症,则有产生肝肾综合症的危险。
因肝硬化腹水而住院患者中的SBP发生率约为10-30%。同时伴有消化道出血、既往有SBP发作史或腹水蛋白水平较低(这些患者腹水中补体水平和调理素活性较低)的患者发生SBP的危险性更高。尽管通常认为SBP只发生于肝硬化腹水患者,近期一项来自印度的研究报道肝硬化腹水患者SBP发生率18%,低于暴发性肝衰竭继发腹水的患者,后者的SBP发生率为29%。
近年来关于SBP已有许多重要的研究报道和综述发表。Runyon的综述被作为美国肝病研究协会(AASLD)对于SBP诊治指南的基础。晚近国际腹水俱乐部在重复AASLD指南的基础上加入许多新的建议并发表了一项共识报告(参见本刊(胃肠病学动态)第一卷第二期第11-14页)。本文总结最近5年中关于SBP的研究资料和共识意见。
病因
从腹水分离的细菌中最常见的是肠杆菌属的革兰氏阴性需氧菌和非肠球菌性链球菌。其中三种最常见的分离菌株是埃希氏大肠杆菌、肺炎克雷白菌和肺炎球菌。据推测这些肠源性细菌穿过肠黏膜屏障到达肠系膜淋巴结(此过程为'细菌移位')并经胸导管进入全身血流。动物模型证实细菌移位在SBP致病中起有作用。目前尚无确凿证据表明肝病的特殊病因可造成SBP或影响其预后或治疗反应。
局部免疫反应受损(腹水调理素活性低)或全身免疫反应受损(网状内皮细胞吞噬活性降低)均易引起腹水感染。患者可表现为发热和腹痛,但肝或肾功能损伤可能为其惟一表现。重度腹膜炎的体征如肠梗阻和休克并不常见。尽管在每次SBP发作时腹水中出现的细菌数量很少,但仍可激起强烈的炎症反应,腹水中多形核淋巴细胞和炎性细胞因子的浓度急剧升高。虽然炎症反应的目的是为了清除感染,但可能因此而引起一些血液动力学副反应。受感染患者腹水和血清中的肿瘤坏死因子-a和白介素-6水平显著升高。这可进一步导致有效动脉血容量减少,如由血浆肾素水平升高所指示者。研究表明SBP伴有血清和腹水中趋化因子及可溶性黏附分子,包括白介素-8和细胞内黏附分子-1(ICAM-1)水平的显著升高,提示这些因子与SBP患者的腹膜浸润有关。
几乎30%的SBP患者将会发生肾脏损害,而这是院内死亡最为敏感的预示因素。在作出SBP的诊断时,腹水白介素-6水平、肾功能衰竭(血尿素氮>11 mmol/L或血清肌酐>133 mmol/L)及平均动脉压是发生肾功能损害的独立预示因素。
诊断
何时考虑SBP
由于SBP可能难以识别,国际腹水俱乐部建议在以下情况下作诊断性穿刺:(1)所有伴腹水的肝硬化住院患者;(2)伴腹水的住院患者出现脓毒血症、肝性脑病、肾功能损害或胃肠动力学改变的体征时;(3)所有伴消化道出血的腹水患者。
诊断标准
腹水多形核白细胞计数
即使采用敏感的方法,具有SBP临床特征及腹水多形核白细胞计数升高的患者中40%腹水培养阴性。而且,在等待培养结果时又不能拖延治疗。因此腹水白细胞计数被作为SBP存在的间接指标。腹水多形核白细胞计数超过250/mm3(0.25′109/L)时应考虑SBP,同时这一指标也是应用抗生素的指征(国际腹水俱乐部推荐;见表1)。若患者有血性腹水(腹水红细胞>10000/mm3),则每存在250个红细胞即减去1个多形核白细胞,再算出腹水多形核白细胞总数。仅根据症状和体征作出SBP诊断的方法已不再可取。
腹水培养
应在诊断性穿刺的同时收集腹水进行培养。在床边将10毫升腹水接种于血培养瓶(需氧和厌氧)可提高培养成功率至90%。细菌性腹水的定义[1] [2] [3] [4] [5] 下一页
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